Le rationnel du traitement de l’insuffisance veineuse profonde mérite d’être reconsidéré.

M. PERRIN (Lyon)

Rappel

L’insuffisance veineuse profonde (IVP) procède de 3 étiologies : le syndrome post- thrombotique Es, qui est l’étiologie la plus fréquente, mais il apparaît que l’étiologie primitive Ep est loin d’être rare, alors que la congénitale Ec est exceptionnelle.

Au plan physiopathologique, deux mécanismes sont en cause : l’obstruction Po et le reflux Pr, ces deux anomalies étant fréquemment associées (Po,r). Les investigations permettent actuellement d’identifier aisément l’étiologie et le (s) anomalie (s) physiopathologique (s). Inversement la quantification de ces dernières, si elle est relativement bien établie pour les reflux (reflux segmentaire versus reflux axial), reste plus difficile pour l’obstruction, la phlébographie étant peu fiable et le degré de sténose critique non-établi.

Pratique actuelle.

Cette avancée dans la connaissance a-t’-elle modifiée l’attitude thérapeutique ? La réponse est négative et notre propos est d’en analyser les raisons. Si les investigations ultrasoniques ont littéralement bouleversé notre approche en phlébologie, l’écho doppler veineux standard (EDVS) présente un certain nombre de lacunes :

-II explore difficilement les axes veineux ilio-cave.

-Il ne permet pas de quantifier la sévérité globale de la maladie veineuse chronique.

Or, en présence d’une IVP y compris dans les classes les plus élevées de l’insuffisance veineuse chronique (IVC), l’EDVS demeure la seule investigation pratiquée car il paraît suffisant dans la mesure où, le diagnostic étiologique établi, le traitement prescrit est univoque : la compression.

Certes ce traitement a largement fait ces preuves dans l’IVP, mais il comporte des contraintes qui nuisent beaucoup à son observance.1

Les autres motifs en cause dans l’attitude thérapeutique conservatrice sont :

- Tout d’abord le fait que même dans ses formes les plus sévères l’IVP ne comporte pas de risque létal et exceptionnellement celui d’une amputation.

- La non-connaissance par les médecins vasculaires des possibilités opératoires dans l’IVP.

- Le peu d’enthousiasme des chirurgiens vasculaires pour les pratiquer, d’autant qu’elles ne sont pas enseignées dans leur cursus de formation. Or la plupart de ces techniquenécessitent une période d’apprentissage, en particulier les techniques visant à corriger le reflux veineux profond.

Recommandations

Le rationnel du traitement de l’IVP mérite d’être reconsidéré tant au plan diagnostique que thérapeutique.

Recommandations au plan diagnostic

Dès lors que l’IVC n’est pas contrôlée par le traitement compressif, il convient de déterminer avec précision l’étiologie de l’IVP. L’EDS permet pratiquement toujours de le faire, mais cet examen doit être complété par une pléthysmographie à air (APG) qui fournit trois paramètres: l’index de remplissage veineux, la fraction d’éjection et le volume résiduel.

Reflux veineux profond. Ces 2 investigations (EDS et APG) permettent à la fois de l’identifier et de le quantifier. Inversement lorsqu‘un traitement opératoire de ce reflux veineux profond est envisagé il convient de compléter ces examens par une phlébographie ascendante et descendante qui permettront de déterminer le procédé opératoire possible (localisation et type)

Obstruction veineuse profonde. Elle est beaucoup plus difficile à identifier, à quantifier de même que sa responsabilité au plan physiopathologique dans la responsabilité de la survenue d’une IVC. La phlébographie même sous plusieurs incidences ne permet pas de mesurer la sévérité de la sténose et le développement d’un réseau collatéral de suppléance n’apporte pas d’information sur son efficacité. La mesure dynamique des pressions fémorales mais surtout l’ultrasonographie endovasculaire (IVUS en anglais)2 mettent en évidence de façon beaucoup plus fiable le degré de l’obstruction à l’étage ilio-cave, mais pas sous inguinal. Or les possibilités de traiter opératoirement l’obstruction se cantonnent à l’étage ilio-cave. L’élément nouveau dans les syndromes obstructifs iliaques réside dans la fréquence avec laquelle une étiologie primitive est identifiée.3

Association d’un reflux et d’une obstruction veineuse profonde. Dans cette situation qui n’est pas exceptionnelle, il reste difficile d’identifier le mécanisme physiopathologique prédominant et surtout sa responsabilité par les investigations.

Recommandations au plan thérapeutique.

Traitement opératoire du reflux veineux profond. Plusieurs techniques peuvent être utilisées pour corriger le reflux veineux profond en sachant qu’elles ne sont pas interchangeables. Nous nous limiterons à les énumérer : valvuloplastie, transposition, transplantation d’un segment veineux valvulé, néovalve. Leurs résultats ont fait l’objet d’une mise au point récente en langue française.4

Dans l’étiologie primitive, les bons résultats cliniques et hémodynamiques se chiffrent à 70% au-delà de 5 ans. Dans l’étiologie secondaire, les transferts valvulaires fournissent de moins bons résultats, mais la construction d’une néovalve est créditée de résultats bien supérieurs 5.

Au plan des indications, la chirurgie valvulaire des veines profondes doit être envisagée chez les patients C4b, C6 en cas d’échec du traitement conservateur après traitement opératoire de l’insuffisance veineuse superficielle et des perforantes si celles-ci sont associées et en l’absence de pompe musculaire du mollet inefficace

(articulation tibio-tarsienne bloquée après rééducation, atrophie irréductible du triceps sural).

Recommandation grade 1 A dans l’étiologie primitive, B dans l’étiologie secondaire en cas d’échec des autres traitements chez les malades C4b et C6

Traitement opératoire de l’obstruction veineuse profonde.

Seule l’obstruction veineuse ilio-cave entre dans les possibilités du traitement opératoire. Au plan technique, la dilatation par ballonnet, précédée par une recanalisation en cas d’oblitération suivie de la mise en place de stent (s) a complètement supplanté les pontages comme traitement de première intention.

Cette technique a fourni des résultats très satisfaisant au plan clinique avec des taux de perméabilité secondaire de 100% dans l’étiologie primaire et de 74 % dans l’étiologie secondaire au-delà de 5 ans. 6

Cependant dans l’ulcère (C6) 35% des malades n’ont pas cicatrisé peut être parce que le reflux associé n’a pas été traité, mais lorsque l’ulcère a cicatrisé, il a exceptionnellement récidivé.

Au plan des indications opératoires outre les malades C3-C6, certaines équipes recommandent de traiter les malades symptomatiques dès lors que la sténose dépasse 50%, mais cette indication est plus discutable

Recommandation grade 1 A dans l’étiologie primitive et secondaire en cas d’échec des autres traitements chez les malades, C3 (œdème sévère) C4 b, C6

Traitement opératoire en cas d’association d’une obstruction et d’un reflux veineux profond.

Il existe un consensus pour traiter d’abord l’obstruction.

Conclusion

L’analyse de la littérature permet de recommander une attitude moins conservatrice dans le traitement de l’IVP en présence d’une IVC.

Références :

1. Raju S, Hollis K, Neglen P. Use of compression stockings in chronic venous disease: patient compliance

2. Neglen P, Raju S. Intravascular ultrasound scan evaluation of the obstructed vein. J Vasc Surg 2002;35:694-700

3. Raju S. Neglen P. High prevalence of nonthrombotic iliac vein lesions in chronic venous disease: A permissive role in pathogenicity. J. Vasc. Surg.2006; 44 136-44

4. Maleti O., Lugli M., Perrin M. Chirurgie du reflux veineux profond. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Techniques chirurgicales – Chirurgie vasculaire, 43-163, 2009

5. Lugli M, Guerzoni S, Garofalo M, Smedile G, Maleti O. Neovalve construction in deep venous incompetence. J Vasc Surg 2009; 49:156-62.

6. Neglen P. Chronic deep venous obstruction: definition, prevalence, diagnosis, management. Phlebology 2008;23:149–157

 

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